Originalartikel von Dr. Nibber
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Die Verbindung zwischen Stickoxid und der Alzheimer-Krankheit

27. September 2012 Dr. Nibber
Alzheimer-Krankheit (AD) ist ein fortgeschrittenes Stadium von Demenz, die mit der Zeit verschlechtert und progressiv zugeordnet Gehirn healthwith hoher Mortalität.
Die Krankheit ist nicht Teil des normalen Alterungsprozesses und wird wahrscheinlichdurch verschiedene Prozesse verursacht, die Nervenzellen schädigen. Viele klinische Symptome sind mit AD verbunden, einschließlich kognitive Abnahme, Gedächtnisverlust, Verwirrtheit, Sprachstörungen und so weiter und AD hat auch eine ausgeprägte Wirkung auf die Familie oder ihre Betreuer. Im Jahr 2010 allein in den USA gab es über fünf Millionen und mehr als zwanzig Millionen weltweit.
Die Ursache für AD ist nicht vollständig bekannt, aber es gibt eine zunehmende Unterstützung dass amyloid plaque ähnlich wie die Cholesterin beladene Plaque in den Arterien, um das Herz zu sehen, auch in den Blutgefäßen im Gehirn aufbaut. Es gibt zwei Denkschulen in Bezug auf AD Verursachung.


Die erste Gruppe, ein kleines Peptid Fraktion zwischen 40 und 42 Aminosäuren glauben lange Beta-Amyloid-Peptid (ABP) genannt, die vermutlich die Hauptkomponente des Amyloid- Plaque-Aggregate außerhalb der Zellen schließlich bildet sein, Anhänger dieser Gruppe, werden genannt Baptisten (aus dem beta).
Die zweite Gruppe glauben an eine andere Täter, Tau-Proteine genannt, die chemische Veränderung der Phosphorylierung genannt laufen Verwicklungen innerhalb derNervenzellen zu bilden, werden diese Wissenschaftler zu einem Toaists genannt (aus dem tau). Was auch immer die Ursache es wird immer deutlicher, dass die kardiovaskulären Risikofaktoren wie Bluthochdruck, hohe Cholesterinwerte, Übergewicht und Diabetes, die gemeinsam das Markenzei- chen des metabolischen Syndroms sind eng mit AD verbunden. All diese Risikofaktoren verursachen letztlich Endotheleinrisses in den Blutgefäßen im Gehirn und Endotheleinrisses ist stark mit AD verbunden.


Aber was bewirkt, dass entweder Plaque und / oder Verwicklungen in erster Linie zu bilden?
Im Wesentlichen haben die Forscher zusammen mit den folgenden Sequenzen von Amyloid-Plaque-Bildung gestückelt. Nervenzellen produzieren ständig  große Mengen an langen Strängen eines Proteins namens APP (Amyloid Precursor Protein). In AD wird die Produktion dieses Proteins wesentlich beschleu- nigt und vieles mehr erzeugt wird, als in normalen Gehirnzellen. APP wird dann"Schnitt" in kleinere Stücke oder Peptidfragmente einschließlich ABP durch verschiedene Enzyme genannt Sekretasen. Die kleinen ABP Einheiten zusammen klumpen aufgrund ihrer "Klebstoff" ähnliche Eigenschaften größere Aggre- gate zu bilden und "kleben" zusammen um die Nervenzellen buchstäblich "Verkeilung", um die Zelle zu Tode. Der Körper natürlich hat ein System zum Zusammenbruch und diese Aggregate aus dem Hirngewebe klar bei AD-Patienten Produktion von Plaque überschreitet jedoch Clearance. ABP ist eine böse toxische Molekül, das nicht nur direkt Nervenzellen tötet, sondern produziert auch große Mengen an freien Radikalen, die zu weiteren Schäden führen und kann ABP Bildung in einem Teufelskreis zu unterstützen. Freie Radikaladen verursachen, da sie auf Strukturen von Nervenzellen sehr schädlich sind, sondern auch Endothelzellschädigung in den Blutgefäßen verursachen.
Endotheliale Zellen sind eine der wichtigsten Gebiete von Stickstoffmonoxid (NO) Produktion. NO ist einer der wichtigsten Signalmoleküle im Körper, die zwischen den Zellen und zum Bereitstellen eines Breitarray von Nutzen für die Gesundheit wirksame Kommunikation nahezu jedes Organ im Körper beeinflusst ermöglicht. Es ist ein Schutzmolekül, das Immunsystem, Herz-Kreislauf-,Nerven-, Nieren-, Magen und Darm, Haut und andere nützliche Effekte unterhält.
Der Mangel an NO-Produktion durch Endothelzellen durch zu viel ABP Aggregatbildung und / oder die Erzeugung freier Radikale beiträgt nur zur Pathologie von AD.
Die Forscher haben argumentiert, dass, wenn die NO-Produktion dann würde AD sicher sein konnte deutlich in seiner Spur gestoppt werden. Um diese Hypothese zu testen, Forscher an der Mayo Clinic schaute in die Verbindung zwischen NO und AD durch eine Reihe von eleganten Experimenten und kam zu folgenden Schlussfolgerungen:
Wenn die NO-Produktion unter Verwendung eines bekannten Inhibitor gehemmt wird, wurde es Endotheleinrisses erhöht mit ABP Niveaus steigen wie von AD begleitet erwartet.
Wenn die NO-Produktion durch die Verwendung eines bekannten Stimulators der NO-Produktion in einem Tiermodell von AD erhöht wurde, verringerte sich die Konzentrationen von ABP und es war von Tieren eine signifikante Verbesserung im Speicher. Mit genetischen Mäuse, die NO nicht selbst herstellen kann, stiegen die ABP Spiegel im Hirngewebe und es gab erhebliche Hirnschäden im Vergleich zu den Mäusen, die
natürlich NO produzieren konnten und waren frei von AD.
NO scheint die Produktion von ABP zu beeinflussen, aber nicht seine Clearance beeinflussen darauf hindeutet, dass NO-Donatoren eher als vorbeugende von AD arbeiten kann, als AD umzukehren.
Diese Ergebnisse liefern weitere Unterstützung, die NO-Werte optimal zu halten sein kann vorteilhaft Strategie zur Prävention von AD und die NO-Donatoren wie die anorganischen Nitrate können nützlich sein.
AOR ist das erste Unternehmen weltweit eine Reihe von NO-Produkte unter ihrem NOx 3,2,1- Technologie zu produzieren!


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